Александр Колосков

"Ошибка” Леонардо да Винчи
Не обызвествление, а воспаление сосудов — причина инфаркта

Леонардо да Винчи — пионер во многих областях науки, техники и искусства — зимой 1510 года усиленно занимался анатомией. По ночам в госпитале он работал над трупами, изучая кровеносную систему. "Я вскрыл более десяти человеческих тел, — пометил он в своей записной книжке, — удалил все остальные части, все мясо, которое было на венах, притом так, что совсем не появлялась кровь, разве что кровоточили чуть-чуть капиллярные сосуды”.
Однажды ему пришлось вскрывать труп некоего старика, умершего "тихой смертью”. Оказалось, что все сосуды скончавшегося человека были сильно утолщены, а в некоторых местах в буквальном смысле окостенели. Очевидно, предположил Леонардо, они "уже не могли снабжать сердце кровью”. Эти заметки — одно из первых описаний наиболее распространенной сегодня болезни — атеросклероза и его наиболее губительного следствия — инфаркта миокарда.
Из этого описания следует, что именно "окостенение” (или, как сейчас говорят, обызвествление) сосудов стало причиной смерти старика. Этот вывод едва ли кто оспаривал на протяжении почти пятисот лет, прошедших после изысканий Леонардо. Но ныне сторонники нового учения об атеросклерозе, о котором пойдет речь ниже, такой диагноз могут признать "ошибкой”.
Надо сказать, что, несмотря на все успехи науки, у медиков нет однозначного ответа на, казалось бы, простые вопросы: по какой причине возникает атеросклероз и что приводит к нарушениям кровоснабжения сердца.
Сегодня насчитывается по крайней мере восемь основных теорий возникновения и развития атеросклероза, но ни одна из них не признана окончательно доказанной. А есть еще немало "не основных” гипотез и концепций. Наиболее простое объяснение сводится к тому, атеросклероз — следствие старения организма. Действительно, это заболевание — почти неизбежный спутник человека в преклонном возрасте. Но в последнее время атеросклероз стремительно "молодеет”. Отложения на стенках сосудов ( что является его признаком) находят даже у шестилетних детей.
В середине 90-х годов прошлого века сенсацию произвело открытие американского кардиолога Джозефа Мулештайна, которое называли даже "самым большим медицинским сюрпризом ХХ столетия”. С помощью катетера Мулештайн и его коллеги извлекли атеросклеротические отложения из венечных (коронарных) сосудов у 90 пациентов. В этих состоящих в основном из холестерина и извести отложениях (бляшках) в четырех из пяти случаев они находили хламидии типа Chlamydia pneumoniae — бактерии, которые до сих пор были известны как возбудители воспаления легких и других болезней дыхательных путей. Отсюда делался вывод, что атеросклероз (а значит, и инфаркт) — инфекционная болезнь, и выражалась надежда, что с ней можно будет успешно бороться с помощью антибиотиков. (Об исследованиях Мулештайна мы рассказывали в материале "Инфаркт заразен, как грипп?”, "ФиС”, 1996, № 10.)
Однако Мулештайну не удалось ответить на решающий вопрос: являются ли хламидии причиной атеросклеротических отложений или они всего лишь безвредные паразиты, которые поселяются в богатых жирами и протеинами бляшках? Видимо, поэтому до сих пор не слышно о широком применении антибиотиков против атеросклероза.
Но наибольшее распространение до недавнего времени имела так называемая "холестериновая” гипотеза.
Объясняя, что такое атеросклероз, врачи часто сравнивают кровеносные сосуды с водопроводными трубами, на стенках которых со временем нарастают различные отложения, в результате чего просвет их сужается. То же самое происходит и с кровеносными сосудами, а поскольку отложения на их стенках большей частью состоят из холестерина, то это жироподобное вещество было объявлено главным виновником возникновения атеросклероза и, следовательно, инфаркта.
Однако роль холестерина была сильно переоценена. Как выяснилось, 80 процентов жертв инфаркта имели такой же уровень холестерина в крови, как и вполне здоровые люди. Холестерин и сегодня считается фактором риска, но наряду с многими другими — такими, как высокое кровяное давление, курение, генетическая предрасположенность и т. д.
Атеросклеротические бляшки могут появляться в разных местах артериальной системы человека. Но наибольшую опасность они представляют, если поражают снабжающие сердце кровью коронарные артерии. Считалось, что обызвествление и сужение коронарных артерий (это явление наблюдается у больных стенокардией) и приводит к инфаркту. Сравнительно недавно появилась, однако, возможность с помощью маленьких баллончиков расширять суженные места артерий (так называемые стенозы). Это помогало смягчать боли страдающих от стенокардии людей, но не предотвратило ни одного инфаркта. Во всяком случае, так считают сторонники новой теории.
Пытаясь понять, в чем дело, патологи стали внимательно изучать сосуды жертв инфаркта. Хотя они и находили у них затвердевшие стенозы, однако места, где сгусток крови (тромб) блокировал сосуд (это и есть непосредственная причина инфаркта), в большинстве случаев находились на удалении от этих стенозов. Зато там, где застревал кровяной сгусток, обнаруживались мягкие жировые отложения, в которых кишели воспалительные клетки. Это и наводило на мысль о том, что к инфаркту приводит вовсе не обызвествление сосудов, а воспалительные процессы внутри них.
Надо сказать, что эта мысль отнюдь не нова. Более ста лет назад знаменитый немецкий патолог Рудольф Вирхов (1821 — 1902) высказал предположение, что причину инфаркта надо искать в воспалительных процессах. Но поддержку идея Вирхова получила лишь в середине 70-х годов прошлого века, когда американец Рассел Росс подвел итоги своих исследований краткой формулой: "Атеросклероз — это воспаление”. В последние годы формулу Росса разделяют все больше врачей и ученых.
Вообще воспаление — это защитная реакция организма на вторжение бактерий и других чужеродных тел. В кровеносном сосуде оно начинается, когда в его внутреннюю стенку — эндотелий — внедряются содержащиеся в крови агрессивные субстанции: частицы от табачного дыма, образовавшиеся в избытке продукты обмена веществ — такие, как гомоцистеин, молекулы так называемого "плохого” холестерина и т. д. Возможно, негативную роль играют и обнаруженные Мулештайном в бляшках хламидии. Обычно гладкая поверхность эндотелия становится шероховатой и липкой. К ней "приклеиваются” содержащие холестерин частички жира. И тут в дело вступают иммунные клетки, стремящиеся восстановить порядок в поврежденном сосуде. Обычно битва с вторгшимся врагом заканчивается победой защитников организма. Воспалительный процесс затухает.
Однако случается и по-другому. Макрофаги — иммунные клетки, которые должны вывести из организма напоминающее прогорклое масло вещество, из которого и состоит бляшка, — вдруг начинают "заглатывать” его в таком количестве, что лопаются. Отчего это происходит, неизвестно. Бляшка набухает, воспалительный процесс обостряется.
Между тем очаг воспаления отделяется от кровотока лишь тонкой защитной мембраной, состоящей из соединительной ткани и эндотелия. К тому же макрофаги выделяют энзимы, которые как бы "подгрызают” мембрану, делая ее еще более тонкой.
То, насколько опасна для организма образовавшаяся в сосуде бляшка, зависит не от ее величины, а в первую очередь от того, насколько сильно воспалительный процесс подточил защитную мембрану. Чем она тоньше, тем выше опасность. Как подчеркивается в посвященной данной теме статье, опубликованной в авторитетном немецком научном журнале "Бильд дер виссеншафт”, "это наблюдение составляет ядро новых представлений об инфаркте миокарда”.
С каждым ударом сердца кровеносные сосуды растягиваются подобно резиновой ленте. Чуть более сильный удар может привести к разрыву мембраны, и тогда кровь соприкасается с содержимым воспалившейся бляшки и сворачивается, образуя кровяные сгустки — тромбы.
Правда, такие разрывы далеко не всегда приводят к трагедии. У здоровых людей срабатывает защитный механизм: плоский кровяной сгусток, подобно пластырю, закрывает разрыв. Кровь беспрепятственно продолжает свое течение по артерии. Вскрытие трупов жертв несчастных случает показало, что каждый пятый здоровый человек в возрасте старше 30 лет в своих коронарных сосудах носит следы таких разрывов, ничего о них не подозревая.
Однако эта тонкая система безопасности порой не срабатывает у людей, у которых вследствие некоторых генетических особенностей наблюдается повышенная склонность к тромбообразованию. Играют свою роль недостаток движения и излишний вес, что нарушает обмен веществ, а эти нарушения опять-таки повышают свертываемость крови. Фактором риска считается и диабет.
У таких людей при разрыве воспаленной бляшки может образоваться слишком большой тромб, который и вызовет инфаркт, перекрыв питающий сердце сосуд.
Теперь фармакологи разных стран пытаются найти медикамент, который мешал бы иммунным клеткам — макрофагам — отклоняться от выполнения своих обязанностей и превращать в общем-то безобидные жировые отложения в опасный нарыв. Однако многие ученые убеждены, что такое средство уже есть: это статины — группа препаратов, которые вот уже более тридцати лет применяются для снижения уровня холестерина в крови. Но, как недавно выяснилось, они препятствуют также разрывам воспалившихся бляшек. Неясно только, достигается ли этот эффект благодаря снижению уровня холестерина или же статины оказывают влияние на поведение защитных клеток.
Но всегда лучше предотвратить болезнь, чем лечиться — какими бы замечательными свойствами ни обладали медикаменты. Способ давно известен: надо вести здоровый образ жизни. При этом для предупреждения атеросклероза и инфаркта особенно важную роль играют три его составляющих.
Во-первых, надо бросить курить.
Во-вторых, больше двигаться. Всемирная организация здравоохранения рекомендует уделять умеренной физической активности хотя бы по 30 минут в день — будь то бег, ходьба, велосипед или лыжи.
В- третьих, есть больше овощей и фруктов, ибо они содержат необходимые для нашего здоровья вещества (многие из них даже не выявлены), которые уничтожают вторгшихся в организм (или образовавшихся в нем) возбудителей болезней.
Проведенное в прошлом году в 52 странах исследование, в котором приняли участие 30 тысяч человек, показало, что соблюдение этих трех правил снижает риск инфаркта миокарда на 80 процентов!
Значит ли все вышесказанное, что проблема атеросклероза и инфаркта — по крайней мере в теории — уже решена?
Один из ведущих кардиологов Германии Герд Ассман в беседе с корреспондентом журнала "Бильд дер виссеншафт” сказал, что в 9 из 10 случаев он может определить, почему пациент его клиники перенес инфаркт. Остаются, однако, еще 10 процентов пациентов, причин заболевания которых не знает даже многоопытный профессор.
Это значит, что загадка, которую начал разгадывать еще Леонардо да Винчи, до конца все еще не разгадана.